Get Adobe Flash player

Система ренин-ангиотензин

Как причина гипертензии, еще не получила всеобщего признания. Недостаточно убедительные доказательства ее роли при хронической почечной недостаточности и эссенциальной гипертензий. Однако, несмотря на некоторые оговорки, кажется, что система ренин — ангиотензин является все же важным звеном в развитии рен о васкулярного типа гипертензии. Его значение при хронической почечной недостаточности и экссенциальной гипертензии менее убедительно. Ренин сецернируется кжета — гломерулярными клетками, по-видимому, как реакция на снижение атериалfa — ног о давления. Новейшие данные свидетельствуют о том, что ангиотензин при­нимает участие и в нормальной регуляции артериального давления при различ­ных условиях. Ангиотензин является стимулом к секреции альдостерона, чем косвенно усиливает реабсорбцию натрия и увеличение объема внеклеточной жидкости. Непосредственно действуя на канальцы, ангиотензин угнетает реабсорбцию натрия, что создает определенное противодействие, направлен­ное против повышенной реабсорбции, вызванной посредством альдостерона. Имеются сведения о том, что освобождение ренина регулируется изменением давления в афферентной артсриоле, изменением состава тубулярной жидкости в месте macula densa, симпатическими импульсами, катехоламинами и другими гуморальными факторами. Почечно-сосудистая гипертензия вызвана первичной абнормальностью главной почечной артерии или ее ветвей. Это менее частое нарушение чем ги­пертензия, вызванная диффузным поражением паренхимы ночек, однако встре­чается чаще, чем предполагается (3-15 % всех гипертензий у детей) и главное, это нарушение очень трудно диагностировать. Диагноз должен быть поставлен своевременно и досконально, чтобы провести своевременное вмешательство